Osteoporoza

Czynnik endokrynny poczatek-tekstu

Oddziaływanie estrogenów na przebudowę tkanki kostnej nie zostało jeszcze całkowicie poznane. Sądzi się, że jedną z ich istotnych funkcji jest utrzymanie u kobiet odpowiedniej masy kostnej narażonej na zmiany w cyklu rozrodczym. Po przekwitaniu wytwarzanie estradiolu zmniejsza się o ponad 90%. Ta pozostała ilość nadal jest wytwarzana głównie w nadnerczach i tylko mała ich część w jajnikach. Najważniejszym estrogenem staje się wówczas estron, mający jednak bardzo małą siłę działania w porównaniu z estradiolem.

Najważniejsze wydaje się działanie estrogenów zmniejszające wpływ parathormonu na tkankę kostną. Estrogeny obniżają częstość powstawania ośrodków przebudowy i prawdopodobnie zmniejszają aktywność osteoklastów.

Pomenopauzalna utrata masy kostnej jest w głównej mierze wynikiem niedoboru estrogenów. Prowadzi ona do przewagi procesów resorpcji kości przez osteoklasty nad procesami odbudowy kości zależnymi od aktywności osteoblastów. Zatem można przyjąć, że estrogeny poza niewątpliwym wpływem hamującym resorpcję tkanki kostnej, mogą także zwiększać sekrecję parathormonu, zwiększać wchłanianie wapnia i zwiększać tworzenie tkanki kostnej w miejscach jej przebudowy.

Kolejnym hormonem, który ma ogromny wpływ na tkankę kostną a jego brak powoduje jej ubytek, jest kalcytonina. Kalcytonina zaliczana jest do grupy hormonów kalcytropowych i pełni rolę ?pośrednika? w działaniu estrogenów na kość. Udowodniono, że stężenie estronu we krwi może regulować wydzielanie kalcytoniny. Stężenia kalcytoniny we krwi są istotnie mniejsze u kobiet niż u mężczyzn, mogą się zmniejszać w okresie pomenopauzalnym oraz u ludzi w podeszłym wieku.

Kalcytonina reguluje przemianę tkanki kostnej, utrzymuje prawidłowy poziom wapnia w osoczu i bezpośrednio oddziałuje na przebudowę tkanki kostnej. Hamuje ona procesy resorpcji, obniża szybkość wytwarzania osteoklastów oraz zmniejsza liczbę miejsc przebudowy tkanki kostnej. Kalcytonina blokuje także osteolizę, która wywołana jest przez osteocyty w następstwie działania parathormonu. Prawdopodobnie pośrednio przyczynia się także do zmniejszenia odpływu wapnia z kości.

Parathormon jest wytwarzany przez komórki przytarczyc. Jednym z głównych miejsc działania tego hormonu jest właśnie tkanka kostna. Jednakże podstawowym fizjologicznym działaniem porathormonu jest utrzymanie prawidłowego poziomu wapnia w płynach pozakomórkowych a nie regulacja homeostazy tkanki kostnej. Głównym skutkiem wpływu tego hormonu na tkankę kostną jest pobudzenie jej resorpcji, podczas której następuje uwolnienie wapnia i fosforanów.

Za wzrostem poziomu androgenów w okresie dojrzewania związane jest przyspieszenie wzrostu kośćca oraz zwiększenie jego masy. Wzrost androgenów niewątpliwie warunkuje także wielkość szczytową masy kostnej. Hormon wzrostu także wpływa na tworzenie tkanki kostnej, mianowicie pobudza działanie osteoblastów. Jednak nadmierne wydzielanie tego hormonu u osób w okresie dorastania powoduje zwiększenie szybkości wzrostu i rozmiarów kości długich. U dorosłych prowadzi do poszerzenia trzonów tych kości i rozrostu kości płaskich.

Natomiast hormony tarczycy przyspieszają przebudowę tkanki kostnej. Ponadto obecność tych hormonów umożliwia oddziaływanie parathormonu na tkankę kostną. Pobudzenie przebudowy tkanki kostnej przez hormony tarczycy odbywa się wskutek ich bezpośredniego działania na komórki kostne, a nie przez zwiększenie sekrecji parathormonu. Brak lub niedobór hormonów tarczycy prowadzi także do zmniejszenia ilości magnezu w komórkach.

Pod wpływem działania glikokortykoidów nastepuje zmniejszenie wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym. Hormony te hamują dojrzewanie osteoblastów i osłabiają ich zdolność syntetyzowania macierzy kostnej. Powoduje to zmniejszenie ilości wytwarzanej tkanki kostnej w każdym cyklu przebudowy. Glikokortykoidy zmniejszają także szybkość mineralizacji i zwiększają obszar resorpcji kości. Pojawienie się pod wpływem glikokortykoidów zmian osteoporotycznych jest następstwem ich bezpośredniego działania na komórki tkanki kostnej. Hormony te powodują również zwiększone wydzielanie parathormonu.