Osteoporoza

Czynniki pozostałe poczatek-tekstu

Choroby i stosowane leki jako czynniki ryzyka osteoporozy

Istnieje wiele chorób, które w sposób bezpośredni lub pośredni zaburzają przemiany kostne i przyczyniają się w ten sposób do rozwoju osteoporozy. Także pewne zabiegi chirurgiczne są czynnikiem usposabiającym do wystąpienia tej choroby.

Olbrzymim czynnikiem ryzyka wystąpienia osyeoporozy jest przedwczesna menopauza, która może wystąpić w wyniku interwencji ginekologicznej. Wycięcie i podwiązywanie jajników bardzo niekorzystnie wpływa na organizm kobiety. Niekorzystne jest również wycięcie przydatków, gdyż następują stany niedoboru estrogenów.

Spośród chorób, które przyczyniają się do wystąpienia osteoporozy najczęściej wymienia się: nadczynność tarczycy i przytarczyc, nadczynność kory nadnerczy, cukrzycę, hipogonadyzm, akromegalię, reumatoidalne zapalenie stawów, alkoholizm, częściową resekcję żołądka, długotrwałe unieruchomienie oraz niektóre choroby układu moczowego i pokarmowego. Także długotrwałe stosowanie pewnych leków jak na przykład: glikokortykosteroidów, heparyny, doustnych leków przeciwdrgawkowych, tetracyklin i innych leków powodujących nieprawidłową przemianę tkanki kostnej, powoduje większe ryzyko zachorowania na osteoporozę.

Przewlekła niewydolność nerek przyczynia się do powstawania zaburzeń mineralizacji kośćca. Nadczynność tarczycy może być przyczyną zmian osteoporotycznych wskutek przyspieszenia przemiany tkanki kostnej przez hormony tarczycy. Mimo, że następują zarówno procesy tworzenia jak i resorpcji w miejscach przebudowy tkanki kostnej, to jednak znacznie mocniej nasila się resorpcja.

Hipogonadyzm jest rzadką przyczyną osteoporozy. Jednak o wpływie hipogonadyzmu na tkankę kostną świadczą zmiany w główce i szyjce kości udowych. U chorych obserwuje się cechy zaniku beleczek kości gąbczastej, które nie występują u osób zdrowych w tym samym wieku.

Przewlekłe choroby wątroby, zwłaszcza te, które przebiegają z żółtaczką, bywają przyczyna nadmiernej utraty kośćca oraz częstszego występowania złamań. Stwierdza się w tych przypadkach zmniejszenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego. Długotrwałe leczenie heparyną może wywołać utratę kości prowadzącą nawet do powstawania złamań samoistnych. Zwiększenie liczby komórek tucznych wytwarzających heparynę, występujące w niektórych pokrzywkach, również często prowadzi do ubytku tkanki kostnej.

U chorych na cukrzycę zmniejsza się aktywność osteoblastów, natomiast tworzenie macierzy kostnej i osteonów jest zwolnione. W cukrzycy może zmniejszyć się wydalanie hormonów płciowych i zwiększyć się wydzielanie kortyzolu. Stan kataboliczny wywołany niedoborem insuliny zmniejsza tworzenie białka macierzy kostnej i osłabia mineralizację kości. Bilans wapnia i magnezu może stać się ujemny.

U chorych na cukrzycę zmniejsza się aktywność osteoblastów, natomiast tworzenie macierzy kostnej i osteonów jest zwolnione. W cukrzycy może zmniejszyć się wydalanie hormonów płciowych i zwiększyć się wydzielanie kortyzolu. Stan kataboliczny wywołany niedoborem insuliny zmniejsza tworzenie białka macierzy kostnej i osłabia mineralizację kości. Bilans wapnia i magnezu może stać się ujemny.

Także reumatoidalne zapalenie stawów już we wczesnym okresie choroby powodują rozwój zmian osteoporotycznych. Początkowo umiejscowione są one w okolicy stawów, a utrzymujący się stan choroby powoduje uogólniony ubytek tkanki kostnej.

Pośredni wpływ na przemianę tkanki kostnej maja leki przciwpadaczkowe. powodują one zmniejszenie wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego, osłabienie przemiany tkanki kostnej oraz syntezę białek macierzy kostnej. Podobnie leki moczopędne, na przykład furosemid, podawane krótkotrwale, zwiększają wydalanie wapnia z moczem.

Niektóre leki przeciwnowotworowe także przyspieszają ubytek tkanki kostnej, szczególnie poprzez upośledzenie mineralizacji nowo powstałej tkanki kostnej.

Leczenie osteoporozy utrudniają choroby związane z układem krwionośnym. Zarówno zapalenie żył jak i nadciśnienie tętnicze, wykluczają, podawanie niektórych leków, szczególnie hormonów.